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| 再议秋水仙素诱导变异的机制 | | 来源：转载 点击数：216 次 更新时间：2017-04-29 |
金术超（北京市第二中学亦庄学校100176) 曹立成（黑龙江省实验中学哈尔滨150001)
摘要 本文从染色体和基因水平阐述秋水仙素诱导变异的机制。重点介绍秋水仙素与DNA之间存在嵌插作用和沟槽作用，导致DNA不能与RNA聚合酶或拓扑异构酶结合，从而阻断转录或DNA复制。
关键词 秋水仙素诱导变异染色体基因
可遗传变异为生物进化提供了原材料。自然界中的生物发生可遗传变异包括基因突变、基因重组、染色体变异，其中基因突变和染色体变异统称为突变。秋水仙素不但能够诱导染色体变异还能诱导基因突变。本文介绍秋水仙素相关的诱变机制。
1秋水仙素诱导染色体变异的机制
秋水仙素能特异性地抑制或破坏纺锤体的形成，但对蛋白质的合成等代谢活动不影响或影响较小。当细胞进行分裂时，染色体的复制、黏粒破坏等生命活动仍可正常进行。所以，尽管纺锤体的形成受抑制或破坏，导致细胞不能分裂，但姐妹染色单体仍能最终分开，因此细胞中的染色体数目成倍增加，并进一步重组成一个染色体数目加倍的细胞核。随着时间的推移，秋水仙素因代谢而降解，于是纺锤体又能重新形成，介导上述染色体数目加倍了的细胞正常完成分裂、分化。
2秋水仙素诱导基因突变的机制
2.1秋水仙素导致碱基配对错误诱发基因突变秋水仙素的分子结构与DNA分子中的碱基相似，它在不妨碍基因复制的情况下以组成基因的成分参人基因分子中去。但由于秋水仙素中的取代基与正常碱基不同，所以它在参人基因分子时或以后，会使基因复制时发生偶然配对错误，从而导致基因突变的发生。
2.2秋水仙素与DNA发生嵌插结合和沟槽结合诱发基因突变有关研究报道，通过电化学方法发现，在一定量的秋水仙素溶液中加人不同量的双链DNA，随着DNA量的增加，秋水仙素的峰电流逐渐降低，峰电位略有负移，之后又发生正移。根据此现象推断，两者存在沟槽作用和嵌插作用。①秋水仙素与DNA的嵌插作用。首先，DNA经历构象改变形成嵌插位点，嵌插位点相邻的碱基对局部解旋，同时骨架磷酸基团间距离增大，后者可降低局部电荷密度，有利于Na+等抗衡离子的释放;其次，嵌插剂从含水溶液中转移至嵌插位点。嵌插剂的平面多环骈合基团为非极性基团，因疏水作用转移至嵌插位点，而带有正电荷的嵌插剂在插人时，伴随抗衡离子释放。此时DNA发生一定的结构变化。DNA分子由于双螺旋结构的改变，其生理功能可因此被封锁，例如，不能与RNA聚合酶或拓扑异构酶结合，转录或复制受阻等，从而导致生物变异。②秋水仙素与DNA的沟槽作用。在沟槽作用中，活性小分子与DNA双螺旋结构中的大沟槽或小沟槽的碱基对发生相互作用。这种结合的作用力是小分子与DNA沟区碱基之间的氢键作用、疏水作用及π电子相互作用的综合结果。沟槽结合可破坏使DNA结构稳定的氢键和碱基堆积力，并诱导DNA双螺旋结构发生畸变。
来源：生物学教学 2015年(第40卷)第12期
附：
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