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| 从细胞癌变的内因看细胞癌变 | | 来源：饶猛兵 点击数：126 次 更新时间：2020-08-08 | 最近做高考题发现自己爱上了江苏卷，下面这道题就很讨人喜欢。
例题（2019江苏卷•2）下列关于细胞生命活动的叙述，错误的是
A．细胞分裂间期既有基因表达又有DNA复制
B．细胞分化要通过基因的选择性表达来实现
C．细胞凋亡由程序性死亡相关基因的表达所启动
D．细胞癌变由与癌有关基因的显性突变引起
【答案】D
【解析】细胞分裂间期主要进行DNA的复制和有关蛋白质的合成，其中基因控制蛋白质的合成过程属于基因的表达，A正确； 细胞分化的实质是基因的选择性表达，B正确；细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡的过程，是由程序性死亡相关的基因的表达所启动的，C正确；细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因的突变属于显性突变，而抑癌基因的突变属于隐性突变，D错误。
针对D项我查阅了一下知网，下面结合查阅的相关文献聊聊基因角度的细胞癌变。
1关于癌基因、原癌基因和抑癌基因
1.1癌基因
癌基因的概念最初是出自于病毒的研究，科学家最早发现Rous肉瘤病毒基因组中存在能导致细胞癌变的sac基因，后来发现在正常动物细胞中也存在与sac基因序列几乎一模一样的基因，如人体细胞内的ras基因。我们把前者称为病毒癌基因，后者称为细胞癌基因（也叫原癌基因）。
1.2原癌基因（细胞癌基因）
原癌基因是与细胞增殖相关的基因，在进化上高度保守，其正常表达是维持机体正常生命活动所需要的。目前已发现的原癌基因有100多个。当原癌基因的结构区或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强或不能适时关闭基因表达，可使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
1.3抑癌基因
抑癌基因也叫抗癌基因，是正常细胞增殖过程中的负调控因子。目前已发现的抑癌基因有10多种。早在1960年，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体就表现为正常，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体中可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失或突变，能使激活的原癌基因发挥作用而致癌。
2原癌基因的突变与抑癌基因的突变
许多肿瘤均发现抑癌基因的两个等位基因缺失或失活，失去细胞增生的抑制调节因素，从而促进肿瘤细胞的转化和异常增生。也就是说当抑癌基因的一对等位基因都缺失或都失去活性时才可能出现细胞癌变。因而通常认为抑癌基因的突变是隐性的，原癌基因的突变是显性的，这是两者之间的重要区别。
3 细胞癌变是多个癌相关基因相互作用的结果
1983年美国科学家温伯格等人的研究证明，用具有强致癌性的Ras基因和Myc基因分别单独导入体外培养的大鼠胚胎成纤维细胞，都不能使其生长特点发生任何变化。但将这二种基因同时导入大鼠胚胎成纤维母细胞时，细胞均丧失了接触性抑制，发生无限制增殖的特性，并且在形态上也由梭形变为癌细胞典型的圆形。科学家后来的研究发现，许多种不同的癌基因（或抑癌基因）的组合都可以诱导细胞癌变。
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