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  • 所属章节:第2节 特异性免疫

  • 【简答题】机体长时间接触病毒或肿瘤抗原时,会导致CD8+T(一种细胞毒性T细胞)分化为丧失免疫活性的耗竭状态。
    (1)正常状态下,CD8+T能够识别靶细胞,在细胞因子刺激下,增殖分化为新的___________  细胞和记忆细胞,进而发挥免疫效应。此后,活化的免疫细胞的功能受到 ___________,机体将逐渐恢复到正常状态。
    (2)肿瘤细胞表面通过高表达PD-L1,与CD8+T表面的PD-1结合(见图1),促进CD8+T耗竭,从而逃避免疫系统的“追杀”。基于此,可用___________来阻断这一信号通路,从而实现癌症的治疗。但长期使用该方法时,治疗效果会减弱。

    (3)另有研究发现,在交感神经附近聚集着更多的耗竭CD8+T,故推测交感神经能影响CD8+T细胞分化为耗竭状态。
    ①交感神经和副交感神经共同组成人体的 ___________ 神经系统。
    ②研究还发现,交感神经细胞接受病毒或肿瘤抗原信号刺激后,能够释放去甲肾上腺素,且CD8+T细胞膜上存在去甲肾上腺素受体R。研究人员向R受体过表达的CD8+T加入相应抗原,处理一段时间后,结果如图2所示。综合上述信息可知,在相应抗原刺激下,________。
    ③下列事实中,与上述结论相符的是___________ 。
    A.敲除R受体的CD8+T分化为耗竭CD8+T的比例增加
    B.R受体激活后CD8+T的线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少
    C.与正常小鼠相比,R受体过表达小鼠感染HIV后能更好地控制病毒
    ④请结合(3)研究提出治疗癌症的新思路___________

    【答案】:

    (1)细胞毒性T     抑制
    (2)PD-1抗体或PD-L1抗体
    (3)自主     去甲肾上腺素与CD8+T上的R受体结合,促进CD8+T耗竭,     B     使用去甲肾上腺素抑制剂或R受体抑制剂

    【解析】:

    【分析】题意分析,CD8+T细胞表面的PD-1与肿瘤细胞过量表达PD-L1结合,会导致CD8+T(一种细胞毒性T细胞)分化为丧失免疫活性的耗竭状态,从而逃避免疫系统的攻击。

    【详解】(1)CD8+T是一种细胞毒性T细胞,能够识别靶细胞,在细胞因子的刺激下,增殖分化为新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞,进而发挥免疫效应。此后,活化的免疫细胞的功能受到抑制,机体将逐渐恢复到正常状态。

    (2)由于肿瘤细胞表面通过高表达PD-L1与CD8+T表面的PD-1结合,从而逃避免疫系统的“追杀”。因此可以利用PD-1抗体或PD-L1抗体减弱PD-L1与PD-1结合来阻断这一信号通路,从而实现癌症的治疗。

    (3)①交感神经和副交感神经共同组成人体的自主神经系统。

    ②据图分析:R受体过表达的CD8+T细胞相对活性弱,且加入去甲肾上腺素和未加入去甲肾上腺素相比,加入去甲肾上腺素的CD8+T细胞相对活性弱,由此推测在相应抗原刺激下,去甲肾上腺素与CD8+T上的R受体结合,促进CD8+T耗竭。

    ③A、结合②分析,去甲肾上腺素与CD8+T上的R受体结合,促进CD8+T耗竭,因此敲除R受体的CD8+T分化为耗竭CD8+T的比例降低,A错误;

    B、R受体激活后会引起CD8+T耗竭,从而使线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少,B正确;

    C、与正常小鼠相比,R受体过表达小鼠会导致CD8+T分化为丧失免疫活性的耗竭状态,从而减弱对艾滋病病毒的控制,C错误。

    故选B。

    ④因为去甲肾上腺素与CD8+T上的R受体结合,促进CD8+T耗竭,从而降低人体的免疫能力,因此治疗癌症的新思路是使用去甲肾上腺素抑制剂或R受体抑制剂。